Witamina D może znacznie obniżyć ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego

Według dr. Mercoli

Witamina D jest hormonem steroidowym, który wpływa na praktycznie każdą komórkę w organizmie, dlatego utrzymanie jej optymalnego poziomu jest ważne nie tylko dla kości, ale również dla zdrowia serca i mózgu, prawidłowej funkcji odpornościowej i ogólnego zapobiegania chorobom. W rzeczywistości istnieje ważny związek między niewystarczającą ilością witaminy D a opornością na insulinę, zespołem metabolicznym i cukrzycą, zarówno typu 1 (cukrzyca insulinozależna), jak i typu 2.

Według współautora Eliany Aguiar Petri Nahas, profesora ginekologii i położnictwa w Botucatu Medical School w São Paulo State, „im mniejszy poziom witaminy D we krwi, tym większe ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego. Wyniki sugerują, że suplementacja i utrzymanie odpowiedniego poziomu witaminy D u kobiet w okresie pomenopauzalnym może zmniejszyć ryzyko choroby”.

Co to jest zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny charakteryzuje się szeregiem czynników, w tym:

• Niski poziom lipoprotein o niskiej gęstości (HDL)
• Wysoki poziom trójglicerydów
• Duży obwód talii (wskazujący na wysoki poziom szkodliwego tłuszczu trzewnego wokół narządów)
• Nadciśnienie tętnicze
• Wysoki poziom cukru we krwi i/lub insulinooporność

Posiadanie trzech lub więcej z tych czynników jest uważane za dowód zaburzeń metabolicznych, które stanowią podstawę do rozwoju przewlekłej choroby, w tym cukrzycy typu 2, chorób serca, udaru mózgu, dny moczanowej, raka, choroby Alzheimera, niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD) i wielu innych schorzeń, a przekonujące dowody wskazują, że niski poziom witaminy D odgrywa ważną rolę w rozwoju tych czynników ryzyka.

Niska zawartość witaminy D zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego i chorób towarzyszących

Spośród 463 kobiet objętych badaniem prawie 33 procent miało niedobór witaminy D, charakteryzujący się poziomem od 20 do 29 nanogramów na mililitr (ng/ml), a ponad 35 procent miało niedobór witaminy D (poziom witaminy D poniżej 20 ng/ml). Tylko 32 procent miało „wystarczający” poziom wynoszący powyżej 30 ng/ml.

Umieściłem słowo „wystarczający” w cudzysłowie, ponieważ istnieje wiele badań sugerujących, że 40 ng/ml jest najniższym poziomem wystarczalności, a idealny poziom dla optymalnego zdrowia i zapobiegania chorobom wynosi w rzeczywistości między 60 a 80 ng/ml.

Spośród osób z niewystarczającym poziomem lub niedoborem witaminy D prawie 58 procent miało czynniki ryzyka kwalifikujące je do rozpoznania zespołu metabolicznego.

Parametry zespołu metabolicznego obejmowały obwód talii większy niż 88 centymetrów, ciśnienie krwi powyżej 130/85 mmHg, glukozę na czczo powyżej 100 miligramów na decylitr (mg/dL), trójglicerydy powyżej 150 mg/dL i lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) poniżej 50 mg/dl. Zespół metaboliczny jest diagnozowany, jeśli obecne są co najmniej trzy z wyżej wymienionych kryteriów.

„Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem tego powiązania jest to, że witamina D wpływa na wydzielanie i wrażliwość insuliny, które odgrywają główną rolę w [zespole metabolicznym]” – poinformował EurekAlert. „Receptor dla witaminy D ulega ekspresji w wydzielających insulinę trzustkowych komórkach beta oraz w obwodowych tkankach docelowych, takich jak mięśnie szkieletowe i tkanka tłuszczowa. Niedobór witaminy D może zaburzać zdolność komórek beta do przekształcania pro-insuliny w insulinę...

Według Nahasa starzenie się jest kluczowym czynnikiem niedoboru witaminy D. „Ekspozycja na słońce aktywuje rodzaj pre-witaminy D w tkance tłuszczowej pod skórą… Starzenie się prowadzi nie tylko do utraty masy mięśniowej, ale także do zmian w składzie ciała, a pre-witamina D zostaje utracona. Dlatego starsi ludzie produkują mniej witaminy D, nawet jeśli dostają dużo światła słonecznego”.

Jej zdaniem kobiety po menopauzie zasługują na szczególną opiekę. Powinny zasięgnąć porady lekarskiej na temat potrzeby suplementacji witaminy D. „Hipowitaminoza może powodować poważne konsekwencje, zarówno w postaci raka piersi, chorób naczyniowych, jak i zespołu metabolicznego” – powiedziała.

Zespół metaboliczny zakorzeniony jest w oporności na insulinę

Zespół metaboliczny jest trafnie nazwany zespołem oporności na insulinę, ponieważ oporność na insulinę stanowi sedno wszystkich czynników ryzyka zespołu metabolicznego. Ponadto, ponieważ wydzielanie insuliny jest kluczowym pomiarem oporności na insulinę, pomiar poziomu insuliny – szczególnie po posiłku (poposiłkowej) – dostarczy potrzebnych informacji bez konieczności oceny innych parametrów zespołu metabolicznego.

Doktor Joseph Kraft, napisał książkę „Diabetes Epidemic and You: Should Everyone Be Tested?”. Na podstawie danych 14 000 pacjentów Kraft opracował test, który jest silnym predyktorem cukrzycy.

Kazał pacjentowi wypić 75 gramów glukozy, a następnie mierzyć jego odpowiedź insulinową w czasie, w odstępach półgodzinnych, do pięciu godzin. Jest to najbardziej czuły znany test na insulinooporność, znacznie dokładniejszy niż poziom insuliny na czczo.

Kraft zauważył pięć charakterystycznych wzorców sugerujących, że znaczna większość ludzi już chorowała na cukrzycę, mimo że ich glikemia na czczo była normalna. W rzeczywistości 90 procent pacjentów z hiperinsulinemią (czyli wtedy, gdy występuje nadmiar insuliny we krwi w stosunku do poziomu glukozy) miało prawidłowy test glukozy na czczo, a 50 procent miało prawidłowy test tolerancji glukozy.

Tylko 20 procent pacjentów miało wzorzec sygnalizujący zdrową wrażliwość poposiłkową na insulinę, co oznacza, że 80 procent pacjentów było opornych na insulinę i narażonych na zwiększone ryzyko cukrzycy typu 2. Jedną z przesłanek jest to, że insulinooporność i hiperinsulinemia to dwie strony tego samego medalu, ponieważ napędzają się i promują.

Innymi słowy, jeśli masz hiperinsulinemię, jesteś zasadniczo oporny na insulinę i jesteś na najlepszej drodze do rozwoju cukrzycy, jeśli nie zmienisz stylu życia, zaczynając od diety.

Oporność na insulinę i hiperinsulinemia powodują te same skutki

Hiperinsulinemia oznacza, że w komórce tłuszczowej jest więcej insuliny, co oznacza, że te komórki tłuszczowe będą magazynowały energię (ponieważ tak właśnie działa insulina). Oporność na insulinę jest wyraźnie związana ze zwiększeniem masy ciała, ale choć uważa się, że oporność na insulinę jest spowodowana nadwagą. Dr Robert Lustig argumentował na odwrót, tj. że to insulina powoduje wzrost masy ciała.

Kiedy wątroba zamienia nadmiar cukru w tłuszcz wątrobowy i staje się oporna na insulinę, powoduje to hiperinsulinemię, a hiperinsulinemia powoduje magazynowanie energii w tkance tłuszczowej.

Wraz ze wzrostem tłuszczu wątrobowego dochodzi do stłuszczenia wątroby, co z kolei prowadzi do wzrostu poziomu insuliny we krwi i aktywacji powiązanych mechanizmów, które przenoszą lipidy (tłuszcze) do ścian naczyń krwionośnych, co jest cechą charakterystyczną miażdżycy. Prowadzi to również do wysokiego poziomu glukozy we krwi, szczególnie poposiłkowego stężenia glukozy we krwi, co również uaktywnia mechanizmy promujące miażdżycę tętnic.

Wysokie ciśnienie krwi jest kolejnym efektem ubocznym insulinooporności, który napędza miażdżycę tętnic poprzez ich obciążenie. Uważa się, że większość idiopatycznego nadciśnienia (wysokie ciśnienie krwi bez znanej przyczyny) jest spowodowane hiperinsulinemią.

Hiperinsulinemia/insulinooporność sprzyja również zapaleniu, powodując, że tłuszcz trzewny uwalnia prozapalne cytokiny i ogólnoustrojowe cząsteczki sygnalizacyjne. Z czasem tłuszcz trzewny staje się również coraz bardziej odporny na insulinę, co powoduje osłabienie sygnalizacji ogólnoustrojowej.

Podsumowując, ta kaskada zdarzeń prowadzi do aterogennej dyslipidemii, charakteryzującej się wysokim poziomem lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), utlenionego LDL i trójglicerydów oraz niskim poziomem HDL. Ostatecznie czynniki te prowadzą do rozwoju chorób serca, ale wszystkie są oparte na insulinooporności, dlatego też celem leczenia musi być rozwiązanie problemu insulinooporności. Tutaj pojawia się dieta.

Dowody są dość jasne: oporność na insulinę wynika z diety o wysokiej zawartości cukru (szczególnie przetworzonej fruktozy, która ma bardziej szkodliwe działanie metaboliczne niż glukoza).

Na przykład, w artykule opublikowanym w JAMA Internal Medicine w 2014 roku przeanalizowano spożycie dodanego cukru w ciągu dwóch dekad jako procentu całkowitej liczby kalorii, stwierdzając, że znacząco przyczynił się on do zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Ludzie, w przypadku których dodane cukry stanowiły 30 procent dziennej liczby kalorii, mieli czterokrotnie większe ryzyko śmierci z powodu chorób serca.

Sztuczne substancje słodzące zagrażają zdrowiu metabolicznemu

Naukowcy wykazali również związek między regularnym spożywaniem sztucznego słodzika – sukralozy – ze zwiększonym ryzykiem zespołu metabolicznego. Według MedPage Today: „Na poziomie komórkowym, osoby, które spożywały sukralozę, doświadczyły zwiększonego wychwytu glukozy, stanów zapalnych i adipogenezy – wszystko to było najbardziej widoczne u osób z otyłością”. Odkrycia zostały zaprezentowane na corocznym spotkaniu Towarzystwa Endokrynologicznego w Chicago.

Ogólnie sukraloza była „zależnie od dawki związana z aktywacją genów związanych z adipogenezą”, a osoby o największej ekspozycji miały największy poziom aktywacji tych genów. Poziom GLUT4 – transportera glukozy (tj. białka, które pomaga transportować glukozę do komórki) – wzrósł o około 250 procent u otyłych uczestników badania, co spowodowało gromadzenie się tkanki tłuszczowej. Dwa geny receptora smaku również zostały aktywowane – ich poziom wzrósł od 150 do 180 procent.

Osoby otyłe, które spożywały sukralozę, miały również zwiększoną odpowiedź na insulinę i wyższy poziom trójglicerydów niż osoby otyłe, które nie spożywały sztucznych substancji słodzących.

Jak zmniejszyć oporność na insulinę?

Podsumowując, zespół metaboliczny jest zakorzeniony w insulinooporności, a znaczna większość ludzi – prawdopodobnie 8 na 10 Amerykanów – ma pewien poziom insulinooporności, który predysponuje ich do rozwoju cukrzycy typu 2 i powiązanych problemów zdrowotnych, w tym chorób serca, raka i choroby Alzheimera. Na podstawie tych statystyk stwierdzono, że rzadko spotyka się osoby, które nie muszą zoptymalizować swojej diety i aktywności fizycznej, ponieważ są to dwie najważniejsze i najskuteczniejsze strategie zapobiegania i leczenia chorób metabolicznych.

Dobrą wiadomością jest to, że insulinooporność jest łatwa do wyleczenia, można jej w pełni zapobiec i odwrócić ten stan. To samo dotyczy w pełni rozwiniętej cukrzycy typu 2. Napisałem książkę „Fat for Fuel” dla pacjentów z rakiem, ale jest ona jeszcze bardziej skuteczna w przypadku insulinooporności, zespołu metabolicznego i cukrzycy. Rak jest złożonym i zwykle dużym wyzwaniem dla lekarzy, wymagającym czegoś więcej niż diety.

Oto krótkie podsumowanie niektórych najważniejszych wskazówek. Plan ten obniży ryzyko cukrzycy i pokrewnych chorób przewlekłych i pomoże uniknąć dalszego pogorszenia stanu zdrowia.