Według dr. Mercoli
Demencja to narastający problem na całym świecie, a statystyki zachorowań są przytłaczające. Alzheimer's Disease International szacuje, że liczba przypadków demencji na całym świecie osiągnęła 46,8 mln w 2015 r. Przewiduje się, że ta liczba wzrośnie do 75 mln do 2030 r., a następnie do 131,5 mln do 2050 r.
W Stanach Zjednoczonych żyje ponad 5 milionów ludzi chorych na chorobę Alzheimera – jedna z form demencji. Szacuje się, że do 2050 r. liczba ta wzrośnie prawie trzykrotnie do 14 milionów. Każdego roku umiera co trzecia osoba dorosła z jakąś formą demencji, co daje liczbę zgonów większą niż w przypadku raka piersi i raka prostaty łącznie.
Innymi słowy, od 2000 do 2018 roku liczba osób zmarłych z powodu chorób serca spadła o 7,8%, podczas gdy liczba osób zmarłych na chorobę Alzheimera wzrosła o 146%.
Koszty leczenia tej choroby osiągnęły 305 miliardów dolarów i do 2050 roku mogą wzrosnąć do 1,1 biliona dolarów. Lekarze podstawowej opieki zdrowotnej są przytłoczeni liczbą pacjentów z tym schorzeniem i połowa z nich uważa, że służba zdrowia nie jest gotowa na rosnącą liczbę chorych.
Rozwój demencji i choroby Alzheimera jest prawdopodobnie spowodowany wieloma przyczynami. Naukowcy zidentyfikowali kilka czynników wpływających na upośledzenie funkcji poznawczych, w tym insulinooporność, stosowanie niektórych leków, brak snu i niski poziom niektórych witamin.
Dysfunkcja cholinergiczna może prowadzić do otępienia
W niedawno opublikowanym artykule przeanalizowano wpływ inhibitorów pompy protonowej na rozwój demencji. Rozpoznano oznaki wskazujące na zaburzenia cholinergiczne w rozwoju demencji. W artykule przeglądowym z 1999 roku inni naukowcy przedstawili dane na poparcie hipotezy, że dysfunkcja cholinergiczna przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera.
Do 2008 roku społeczność naukowa zidentyfikowała obszary mózgu, w których dysfunkcja cholinergiczna może wpływać na rozwój demencji. Następnie uznano, że główną rolę w układzie nerwowym odgrywa acetylocholina. Do syntezy acetylocholiny z acetylo-CoA i choliny wymagany jest enzym – acetylotransferaza choliny.
Synapsy cholinergiczne znajdują się w całym mózgu, w tym w części podstawnej przodomózgowia, która ulega poważnemu uszkodzeniu u osób z demencją. Po dalszych badaniach naukowcy odkryli, że stosowanie inhibitorów cholinoesterazy może zwiększyć poziom acetylocholiny w mózgu, co okazało się klinicznie przydatne w leczeniu otępienia typu alzheimerowskiego.
Stosowanie leków antycholinergicznych ma jednak znany efekt uboczny – powoduje krótkotrwałe upośledzenie funkcji poznawczych u osób starszych. Leki te działają na neuroprzekaźnik – acetylocholinę, która bierze udział w wysyłaniu informacji wpływających na skurcz mięśni. Wpływają również na części mózgu, które odpowiadają za pamięć i uczenie się.
Leki antycholinergiczne są stosowane od dziesięcioleci w leczeniu biegunki, astmy, bezsenności, choroby lokomocyjnej, a nawet niektórych zaburzeń psychicznych. Niektóre z bardziej powszechnych skutków ubocznych obejmują niewyraźne widzenie, zawroty głowy, dezorientację, halucynacje i senność.
W badaniu opublikowanym w JAMA naukowcy starali się ustalić, czy narażenie na te leki może zwiększyć ryzyko demencji u osób w wieku 55 lat i starszych. Dane ujawniły, że osoby przyjmujące silne leki przeciwcholinergiczne, które wpływają na acetylocholinę, miały większe ryzyko demencji.
Acetylocholina częściowo reguluje wydzielanie kwasu żołądkowego. Podstawą leczenia przewlekłej zgagi stały się inhibitory pompy protonowej. Spowodowało to, że ludzie przyjmowali te leki przez długi czas. Ich celem było zahamowanie komórkowej pompy protonowej i produkcji kwasu.
Jednakże, inhibitory pompy protonowej nie są specyficzne dla komórek żołądka i wpływają hamująco na pompy protonowe znajdujące się w każdej komórce. Może to być przyczyną długiej listy skutków ubocznych związanych ze stosowaniem tej grupy leków, w tym chorób nerek, demencji i chorób wątroby. Chociaż naukowcy odkryli związek między inhibitorami pompy protonowej a demencją, mechanizm nie został jeszcze odkryty.
Lek wybiórczo hamujący syntezę acetylocholiny
Jeden z zespołów naukowców przyjrzał się wszystkim inhibitorom pompy protonowej zatwierdzonym przez FDA i odkrył, że leki te negatywnie wpływały na produkcję acetylocholiny w organizmie.
Korzystając z symulacji komputerowych, ocenili, jak sześć różnych rodzajów inhibitorów pompy protonowej oddziałuje na acetylotransferazę cholinową. Chociaż leki te zostały zaprojektowane w celu zahamowania komórkowych pomp protonowych i zmniejszenia produkcji kwasu żołądkowego, symulacje wykazały, że mogą one wiązać się z enzymem syntetyzującym acetylocholinę.
Efektem jest zmniejszenie produkcji acetylocholiny. Naukowcy są przekonani, że potrzebne są nowe badania, aby określić, czy efekty zaobserwowane w laboratorium zachodzą również w organizmie. Jeden z członków zespołu skomentował wyniki w następujący sposób:
„Należy zachować szczególną ostrożność w przypadku pacjentów w podeszłym wieku oraz tych, u których już zdiagnozowano demencję. To samo dotyczy pacjentów z chorobami związanymi z osłabieniem mięśni, takimi jak ALS, ponieważ acetylocholina jest niezbędnym neuroprzekaźnikiem ruchowym. W takich przypadkach lekarze powinni stosować leki o najsłabszym działaniu i przepisywać je w najniższych dawkach na jak najkrótszy okres”.
Cholina: kluczowy czynnik w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby?
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest jedną z najczęstszych postaci chorób wątroby w USA. Jednymi z jej głównych przyczyn są otyłość i insulinooporność. Naukowcy odkryli, że może to prowadzić do rozwoju zwłóknienia wątroby, a następnie do marskości lub raka wątroby.
Istnieją dwa rodzaje NAFLD, które nie są związane ze spożyciem alkoholu. Pierwszym jest zwykłe stłuszczenie wątroby lub niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFL) – choroba charakteryzująca się obecnością złogów tłuszczowych w wątrobie oraz małym stanem zapalnym (jeśli w ogóle) lub uszkodzeniem komórek.
Drugi nazywa się niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (NASH). Jest to forma NAFLD, w której w wątrobie obecne są złogi tłuszczowe i stan zapalny (zapalenie wątroby). Powoduje to uszkodzenie komórek wątroby, które może prowadzić do rozwoju zwłóknienia, marskości lub raka wątroby. Większość osób z NAFLD ma proste stłuszczenie wątroby NAFL, tylko u niewielkiej liczby rozwija się NASH.
Według National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, od 30% do 40% wszystkich osób dorosłych w Ameryce ma NAFLD. Osoby o wyższym ryzyku są otyłe i mają cukrzycę typu 2. Ta choroba może dotyczyć ludzi w każdym wieku, niezależnie od rasy lub pochodzenia etnicznego.
W badaniu na zwierzętach naukowcy odkryli, że poprzez suplementację choliny można znormalizować metabolizm cholesterolu, który wydaje się pomagać w zapobieganiu NASH i poprawie funkcji wątroby. Jak opisano w jednej z publikacji, cholina jest niezbędna dla zdrowia wątroby:
„Ludzie muszą spożywać produkty zawierające cholinę, ponieważ jej metabolit - fosfatydylocholina - stanowi 40–50% błon komórkowych i 70–95% fosfolipidów w lipoproteinach, żółci i środkach powierzchniowo czynnych; jest potrzebna do wytworzenia acetylocholiny, ważnego neuroprzekaźnika; jej inny metabolit – betaina - jest potrzebny do prawidłowego funkcjonowania kłębuszków nerkowych i być może do funkcjonowania mitochondriów; ponadto dostarcza jednostek jednowęglowych poprzez utlenianie do betainy oraz do cyklu metioniny w reakcjach metylacji.
Kiedy ludzie stosują dietę ubogą w cholinę, stłuszczenie wątroby jest jednym z najwcześniejszych zdarzeń niepożądanych, a u niektórych osób dochodzi do znacznego uszkodzenia wątroby (ocenianego na podstawie uwalniania enzymów wątrobowych do krwi)”.
Według dietetyka dr Chrisa Masterjohna, niedobór choliny może być bardziej znaczący w rozwoju choroby niż przyjmowanie zbyt dużej ilości fruktozy. Uważa, że wzrost stłuszczenia wątroby jest w dużej mierze spowodowany przez coraz większą liczbę osób unikających żółtek jaj i wątróbki.
W przeglądzie literatury medycznej, dr Masterjohn odkrył związek między choliną a stłuszczeniem wątroby, który pierwotnie odkryto w badaniach nad cukrzycą typu 1. Opisał ten związek następująco:
„Lekarze i badacze zaczęli obwiniać nadużywanie alkoholu za stłuszczenie wątroby już w XIX wieku, więc podczas gdy badania po raz pierwszy podkreślały rolę sacharozy w stłuszczeniu wątroby, inne badania robiły to samo w przypadku alkoholu.
Jednak w 1949 roku naukowcy wykazali, że sacharoza i etanol mają równy potencjał do wywoływania stłuszczenia wątroby i wynikającego z tego uszkodzenia zapalnego, oraz że wzrost spożycia białka, dodatkowej metioniny i dodatkowej ilości choliny może całkowicie chronić przed tym efektem.
I odwrotnie, znacznie nowsze badania wykazały, że sacharoza jest niezbędna do rozwoju stłuszczenia wątroby w modelu z niedoborem metioniny i choliny (MCD). Model stłuszczenia wątroby MCD jest najstarszym i najczęściej stosowanym modelem żywieniowym.
W modelu MCD obserwuje się nie tylko gromadzenie tłuszczu w wątrobie, ale także rozległe zapalenie podobne do najgorszych postaci stłuszczenia wątroby obserwowanych u ludzi. To, o czym nikt nigdy nie wspomina o tej diecie, to fakt, że składa się ona głównie z sacharozy, a tłuszcz powstaje wyłącznie z oleju glukozowo-fruktozowego!
Obraz, który wyraźnie wyłania się ze wszystkich tych badań jest taki, że tłuszcz lub cokolwiek, z czego tłuszcz jest produkowany w wątrobie, np. fruktoza i etanol, są niezbędne do rozwoju stłuszczenia wątroby. Innym kluczowym czynnikiem jest niedobór choliny, ponieważ pozbawia wątrobę zdolności do eksportowania tego tłuszczu”.
Cholina jest niezbędna dla optymalnego zdrowia
Wątroba produkuje niewielką ilość choliny, ale reszta musi być dostarczana z pożywieniem. Niestety prawie 90% osób mieszkających w USA ma niedobór choliny, co zwiększa ryzyko urodzenia dzieci z wadami cewy nerwowej.
Jak napisałem wcześniej, grupy szczególnie narażone na niedobór choliny obejmują kobiety w ciąży, sportowców wytrzymałościowych, kobiety po menopauzie, wegan i osoby spożywające duże ilości alkoholu.
Cholina pełni kilka ważnych funkcji w organizmie. Jest używana do produkcji niektórych fosfolipidów niezbędnych do rozwoju błon komórkowych. Cholina jest również prekursorem cząsteczek wewnątrzkomórkowych wykorzystywanych w sygnalizacji komórkowej.
Neuroprzekaźnik acetylocholina jest syntetyzowany z choliny – bierze udział w regulacji pamięci, rytmu okołodobowego i kontroli mięśni. Każda z tych specyficznych funkcji ma wpływ na zdrowie układu sercowo-naczyniowego, funkcje poznawcze oraz ryzyko rozwoju chorób wątroby i wad cewy nerwowej.
Szukaj naturalnych źródeł choliny
National Institutes of Health wymienia odpowiednie spożycie choliny podane w referencyjnych wartościach spożycia opracowanych przez Instytut Medycyny (IOM). W momencie ich opracowywania nie było wystarczających danych do ustalenia szacunkowego średniego zapotrzebowania.
Jest to liczba, która jest zwykle używana do określenia ilości składników odżywczych w diecie dla 50% zdrowych osób. Zamiast tego, Rada ds. Żywności i Żywienia IOM ustanowiła odpowiednie spożycie dla wszystkich grup wiekowych, które ich zdaniem zapobiegałyby rozwojowi uszkodzenia wątroby.
Do tej pory za prawidłowe dawki uznawano 550 mg choliny dziennie dla mężczyzn w wieku powyżej 19 lat oraz 425 mg choliny dziennie w przypadku kobiet. Zapotrzebowanie wzrasta do 450 mg dziennie dla kobiet w ciąży oraz do 550 mg dziennie w przypadku kobiet karmiących piersią. Są to sugerowane wartości i mogą się różnić w zależności od diety, wieku, pochodzenia etnicznego i cech genetycznych.
Najlepiej jest najpierw poszukać zdrowych, naturalnych źródeł składników odżywczych. Na przykład, jedno jajko na twardo ważące około 50 gramów może zawierać od 113 mg do 147 mg choliny. To od 25% do 30% dziennego zapotrzebowania. Tylko ekologiczna wątróbka wołowa zawiera więcej choliny - 50 gramów na porcję. Jak wspomniano w Fatty Liver Diet Guide:
„Jajka zajmują bardzo wysokie miejsce na liście produktów o wysokiej zawartości lecytyny, która przekształca się w cholinę, lub samej choliny. Zwróć uwagę, że dotyczy to tylko żółtka, a nie białka, które zawiera tylko śladowe ilości tego mikroelementu.
Cholina jest niezbędna do produkcji fosfatydylocholiny - cząsteczki tłuszczu będącej fosfolipidem. Ale poczekaj! Czy tłuszcze nie są złe? Nie - zwłaszcza jeśli są niezbędne dla dobrego ogólnego stanu zdrowia, a w szczególności zdrowia wątroby. Mówiąc najprościej – w przypadku niedoboru choliny, wątroba nie może wydalić tłuszczu. W wyniku tłuszcz zaczyna gromadzić się w wątrobie, co prowadzi do rozwoju stłuszczenia wątroby”.
Do innych dobrych źródeł choliny należą dziki łosoś alaskański, ekologiczne mięso drobiowe i olej z kryla. W 2011 roku autorzy jednego z badań znaleźli 69 fosfolipidów zawierających cholinę w oleju z kryla.
To powiedziawszy, suplementacja jest potencjalną opcją wartą rozważenia, jeśli nie jesz jaj, łososia lub innych pokarmów zawierających duże ilości składników odżywczych. Tolerowalne górne spożycie dla osoby dorosłej wynosi 3,5 grama dziennie. Uważaj, aby nie przyjąć zbyt dużej dawki choliny, ponieważ skutki uboczne nadmiernej ilości tego składnika odżywczego obejmują niskie ciśnienie krwi, pocenie się, biegunkę i rybi zapach ciała.