Według dr. Mercoli
Szafran jest jedną z najdroższych przypraw na świecie i nie bez powodu. Dowody sugerują, że ta wyjątkowa i kosztowna przyprawa może mieć znaczący wpływ na rozwój i postęp choroby Alzheimera.
Szafran pozyskiwany jest z szafranu uprawnego (Crocus sativus) – wieloletniej rośliny należącej do rodziny kosaćcowatych. Kwiat ma trzy słupki, które należy zebrać rano, gdy kwiaty są jeszcze zamknięte. Szafran zbiera się w ciągu jednego tygodnia każdego roku, kiedy roślina kwitnie.
Uważa się, że szafran pierwotnie pochodzi z Grecji, ale dziś większość upraw tej przyprawy znajduje się w Iranie, Grecji, Maroku i Indiach. Przyprawa ma złożony profil smakowy, który trudno opisać. Sam szafran ma drzewno-ziemisty zapach.
Szafran może kosztować nawet 13 dolarów za gram, czyli około 365 dolarów za uncję. Aby wyprodukować 1 uncję szafranu, potrzeba 3000 słupków kwiatu szafranu, co odpowiada ilości 1000 kwiatów. Kupując szafran należy szukać przyprawy o ciemnoczerwonym lub czerwonopomarańczowym kolorze. Ponadto powinny być w niej widoczne przypominające nitki słupki kwiatu szafranu.
Tańszy szafran to prawdopodobnie podróbka, która często zawiera słupki z kwiatów krokosza. Fałszywy szafran nie nada potrawom tego samego koloru ani smaku, chociaż pachnie podobnie. Prawdziwy szafran jest czasami fałszowany przez mielenie i mieszanie słupków szafranu z innymi roślinami w celu zwiększenia ilości produktu.
Szafran jest tak skuteczny jak lek na ciężką chorobę Alzheimera
Szafran był historycznie stosowany w tradycyjnej medycynie perskiej do leczenia problemów z pamięcią. Wiele badań na zwierzętach dotyczyło oferowanych przez szafran właściwości przeciwutleniających, która chronią przed spadkiem funkcji poznawczych i deficytami pamięci.
W badaniu na zwierzętach naukowcy użyli morfiny do wywołania utraty pamięci i stwierdzili, że podawanie szafranu złagodziło zaburzenia. W innym badaniu wykazano, że zwierzęta, którym wstrzyknięto ekstrakt z szafranu, w tym substancję czynną krocynę, a następnie poddano stresowi, wykazywały:
„…znacznie wyższą aktywność enzymów antyoksydacyjnych, w tym peroksydazy glutationowej, reduktazy glutationowej i dysmutazy ponadtlenkowej oraz znacznie niższą całkowitą zdolność reaktywności antyoksydacyjnej. Krocyna znacząco obniżyła poziom kortykosteronu w osoczu, co zmierzono po zakończeniu stresu.
Dane te wskazują, że szafran i jego aktywny składnik – krocyna, mogą zapobiegać zaburzeniom uczenia się i pamięci, a także uszkodzeniom hipokampu spowodowanym stresem oksydacyjnym wywołanym przez przewlekły stres”.
Główna substancja czynna szafranu – krocyna – to rozpuszczalny w wodzie karotenoid, który wykazał potencjał ochrony komórek mózgowych w badaniach na zwierzętach i badaniach laboratoryjnych. Ekstrakt z szafranu został przetestowany w porównaniu do memantyny – leku powszechnie przepisywanego w leczeniu umiarkowanych i ciężkich objawów choroby Alzheimera. Memantyna jest antagonistą receptora NMDA, który wykazał zdolność do spowalniania utraty zdolności poznawczych.
Podobnie jak większość leków, memantyna może powodować szereg działań niepożądanych, w tym wymioty, utratę apetytu, niezwykłe osłabienie, lęk i agresję. Niektóre z tych działań niepożądanych są również częstymi objawami choroby Alzheimera, w tym lęk i agresja.
Naukowcy zaangażowali do badania 68 osób z rozpoznaniem umiarkowanej lub ciężkiej choroby Alzheimera. Grupę podzielono na dwa ramiona - grupę interwencyjną i grupę kontrolną. Grupa kontrolna otrzymywała memantynę w dawce 20 miligramów (mg) dziennie, podczas gdy grupa interwencyjna codziennie otrzymywała 30 mg szafranu w kapsułkach przez 12 miesięcy.
Odnotowywano zdarzenia niepożądane w obu grupach, a zdolności poznawcze uczestników były oceniane co miesiąc. Naukowcy nie stwierdzili statystycznie istotnej różnicy między obiema grupami. Doszli do wniosku, że kapsułki z ekstraktem z szafranu mają „skuteczność porównywalną z memantyną w zmniejszaniu spadku funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego”.
Naukowcy przyglądali się mechanizmowi działania krocyny w mózgu. Podczas rozwoju i progresji choroby Alzheimera splątki neurofibrylarne i blaszki amyloidowe gromadzą się w mózgu i niszczą komórki nerwowe zaburzając funkcje mózgu. Badanie laboratoryjne wykazało, że krocyna chroni przed powstawaniem płytki amyloidowej powszechnie występującej w chorobie Alzheimera.
Nie tylko hamuje jej powstawanie, ale także rozbija agregaty amyloidu już obecne w mózgu. Inną cechą charakterystyczną choroby Alzheimera jest obecność białka tau. Inne badanie laboratoryjne wykazało, że krocyna ma hamujący wpływ na tworzenie i agregację włókien białka tau.
Choroba Alzheimera została powiązana z insulinoopornością
Alzheimer's Association szacuje, że w Stanach Zjednoczonych mieszka ponad 6 milionów ludzi, u których obecnie zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Przewiduje się, że do 2050 r. liczba ta wzrośnie ponad dwukrotnie, do prawie 13 milionów. W 2020 r. Alzheimer's Association oszacowało, że liczba zgonów z powodu choroby Alzheimera i demencji wzrosła o 16%, przy czym co trzeci senior umiera z powodu choroby Alzheimera lub innej formy demencji.
Szacuje się, że w 2021 r. leczenie choroby będzie kosztować 355 mld USD, a do 2050 r. koszty mogą wzrosnąć nawet do 1,1 bln USD. Oprócz choroby Alzheimera, w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat znacząco wzrosły statystyki chorób takich jak choroby układu krążenia, otyłość i cukrzyca typu 2.
Interakcja między starzeniem się a insulinoopornością może zwiększać ryzyko choroby Alzheimera. Naukowcy zaczęli nazywać postać cukrzycy, która selektywnie dotyczy mózgu cukrzycą typu 3, i doszli do wniosku, że cechy tej choroby zwiększają ryzyko choroby Alzheimera.
W 2015 roku naukowcy z Iowa State University odkryli silny związek między pamięcią, spadkiem funkcji poznawczych i insulinoopornością, co zwiększyło liczbę dowodów na to, że zapobieganie insulinooporności jest ważnym sposobem zapobiegania chorobie Alzheimera. Specjalista ds. nauk o żywności i żywienia człowieka w stanie Iowa skomentował wyniki powyższego badania w komunikacie prasowym:
„Rzadko potrafimy zmienić nasze zachowanie, aby uniknąć tego co może wydarzyć się w przyszłości. Dlatego ludzie muszą wiedzieć, że insulinooporność lub związane z nią problemy z metabolizmem mogą mieć wpływ tu i teraz na pamięć i funkcje poznawcze, i ważne jest, aby to leczyć.
Choroba Alzheimera dotyczy nie tylko osób z cukrzycą typu 2. Nawet osoby z łagodną lub umiarkowaną insulinoopornością, które nie mają cukrzycy typu 2, mogą mieć zwiększone ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera, ponieważ występują u nich tego samego rodzaju zależności między mózgiem a pamięcią”.
W kolejnych latach znaleziono więcej dowodów na powiązanie insulinooporności z chorobą Alzheimera. Cukrzyca typu 2 znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia otępienia neurodegeneracyjnego, a zwłaszcza choroby Alzheimera.
Naukowcy nadal analizują sposób, w jaki insulina wpływa na mózg. Odkryto, że insulina zwiększa obrót neuroprzekaźników i wpływa na charakterystyczne cechy choroby Alzheimera — włókna beta-amyloidu i fosforylację białka tau. Uważa się, że insulina ma wpływ na wiele szlaków, które przyczyniają się do neurodegeneracji.
Szafran wspomaga wrażliwość na insulinę i obniża poziom glukozy we krwi
Szafran przyczynia się do ograniczenia rozwoju i progresji choroby Alzheimera poprzez zmniejszenie insulinooporności. W przeglądzie literatury naukowcy zidentyfikowali badania na zwierzętach, w których wykazano, że bioaktywny związek szafranu – krocyna – pomaga zmniejszyć insulinooporność. Efekt zaobserwowano u zwierząt, którym podawano deksametazon lub dietę wysokofruktozową w celu wywołania wysokiego poziomu glukozy we krwi.
Inne badanie laboratoryjne sugerowało, że szafran może pomóc w wychwytywaniu glukozy przez mięśnie. Okazało się, że po podaniu z insuliną poprawia wrażliwość komórek na insulinę. Dowody z badań komórkowych sugerują, że kinaza białkowa aktywowana przez AMP (AMPK) jest głównym mechanizmem odpowiadającym za wpływ szafranu na wrażliwość na insulinę w komórkach mięśni szkieletowych.
Badania na zwierzętach wykazały również, że ekstrakt z szafranu może obniżać poziom glukozy we krwi i ma pozytywny wpływ na powikłania wynikające z hiperglikemii. Wreszcie w artykule opublikowanym w 2018 r. omówiono sposób, w jaki szafran wywiera efekt hipoglikemiczny, czyli poprzez „poprawę sygnalizacji insuliny i zapobieganie uszkodzeniu komórek beta”.
Szafran działa równie dobrze jak lek na ADHD
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) to powszechnie diagnozowane zaburzenie neuropsychiatryczne, które dotyka od 5% do 10% dzieci w wieku szkolnym. Dzieci doświadczają różnych objawów – od trudności z koncentracją i nadpobudliwości po wahania nastroju i krótki czas koncentracji.
Standardową praktyką medyczną jest zastosowanie leku stymulującego ośrodkowy układ nerwowy, takiego jak metylofenidat (Ritalin). Jednak, podobnie jak w przypadku wielu innych leków, metylofenidat powoduje wiele działań niepożądanych, które wpływają na zdolność dziecka do funkcjonowania, w tym trudności ze snem, utratę apetytu i nudności.
Niektóre dzieci i dorośli nie reagują na stymulanty ośrodkowego układu nerwowego stosowane w celu leczenia objawów ADHD. W sześciotygodniowym, randomizowanym i podwójnie zaślepionym badaniu naukowcy zaangażowali 50 dzieci w wieku od 6 do 17 lat – wszystkie ukończyły badanie. Zostały one losowo przydzielone do jednej z dwóch grup – pierwsza otrzymywała metylofenidat, a druga kapsułki z ekstraktem z szafranu w celu leczenia objawów ADHD.
Zachowanie dzieci było monitorowane za pomocą Subiektywnej Skali Oceny ADHD dokonywanej przez Nauczycieli i Rodziców. Naukowcy odkryli, że metylofenidat i szafran miały taki sam wpływ na objawy ADHD. Zauważono, że „krótkotrwała terapia szafranem wykazała taką samą skuteczność co leczenie metylofenidatem”, a częstość występowania działań niepożądanych również była podobna. Według badaczy:
„Ponieważ szafran jest „domniemanym” antydepresantem, a środki przeciwdepresyjne są akceptowalne w leczeniu ADHD, postawiliśmy hipotezę, że spożycie szafranu byłoby korzystne dla pacjentów z ADHD. Ponadto posiadanie zdolności wpływania zarówno na układy monoaminergiczne, jak i glutaminianergiczne kwalifikuje szafran jako potencjalnego kandydata do leczenia ADHD wynikającego z nieprawidłowego działania tych obwodów w tym zaburzeniu”.
Strategie chroniące przed chorobą Alzheimera
Dowody naukowe wykazały, że istnieje kilka czynników, które wpływają na rozwój i postęp choroby Alzheimera. Oznacza to, że istnieje kilka różnych strategii, których można użyć, aby chronić zdrowie mózgu i zmniejszyć ryzyko tej choroby. Pisałem o wielu z tych strategii, w tym o nawykach żywieniowych.
Jak wspomniano wcześniej, istnieje istotny związek między insulinoopornością mózgu, zwaną również cukrzycą typu 3, a rozwojem choroby Alzheimera. Można zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby Alzheimera unikając węglowodanów netto, przetworzonej żywności i cukrów, które zwiększają poziom glukozy we krwi i negatywnie wpływają na funkcje mitochondriów. Stosowanie cyklicznej diety ketogenicznej z okresowym postem również ma silny wpływ na metabolizm.
Badania naukowe skupiały się na wpływie pojedynczej zmiany w diecie na rozwój choroby Alzheimera. Na przykład, zaobserwowano efekt neuroprotekcyjne u osób długotrwale pijących kawę.
Okazało się, że sulforafan ma znacząco korzystny wpływ na mózg, co wykazano we wstępnym badaniu na pacjentach ze schizofrenią i badaniu na zwierzętach z chorobą Alzheimera. Dowody z badań na modelach zwierzęcych pokazują, że sulforafan zapobiega akumulacji beta-amyloidu i białka tau oraz poprawia deficyty pamięci.
Chociaż naukowcy wciąż muszą się wiele nauczyć o ośrodkowym układzie nerwowym i chorobach neurodegeneracyjnych, z ostatnich dowodów wynika, że decyzje, które podejmujesz dzisiaj, mogą mieć znaczący wpływ na potencjalne ryzyko rozwoju różnych chorób. Zachęcam Cię do podjęcia prostych kroków, które mogą przynieść długofalowe rezultaty oraz do dzielenia się informacjami z moich artykułów ze znajomymi i rodziną.