Według dr. Mercoli
Według American Cancer Society (ACS), na raka wątroby choruje około 41 260 osób każdego roku, a częstość występowania tej choroby wzrasta. W latach 2000-2016 roczna liczba zgonów z powodu raka wątroby wzrosła o 43% w przypadku mężczyzn i 40% w przypadku kobiet, zabijając w 2016 r. ponad 11 000 osób.
Pięcioletnia przeżywalność w przypadku pierwotnego pojedynczego raka wątroby wynosi 34%, podczas gdy dla raka wieloguzkowego lub z przerzutami na inne narządy współczynnik przeżycia wynosi odpowiednio zaledwie 12% i 3%.
Na całym świecie rak wątrobowokomórkowy (HCC) jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z powodu raka ze względu na wysoką częstość występowania i trudności w leczeniu. Naukowcy ostrzegają, że do 2030 r. globalny wskaźnik zachorowań na raka wątroby podwoi się, co będzie odpowiadało wzrostowi przypadków o 1,2 miliona.
Coraz powszechniejsze stają się również inne choroby związane z wątrobą, takie jak marskość, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH). W latach 2001-2013 liczba zdiagnozowanych przypadków marskości wątroby prawie się podwoiła, a liczba zgonów z powodu marskości wzrosła o 65% w latach 1999-2016. Największy wzrost (o 10,5%) odnotowano wśród osób w wieku od 25 do 34 lat, u których główną przyczyną marskości wątroby jest spożycie alkoholu.
Jako prekursor raka, marskość wątroby powoduje ponad milion zgonów rocznie na całym świecie, a częstość występowania NASH podwoiła się w latach 1990-2017.
Nadmierne spożycie alkoholu zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby
Według naukowców wzrost śmiertelności z powodu marskości wątroby jest spowodowany nadmiernym spożyciem alkoholu przez młode osoby dorosłe. Podczas gdy historycznie marskość wątroby związana z alkoholem była uważana za stan, który rozwija się po dwóch lub trzech dekadach intensywnego picia alkoholu, nowsze statystyki pokazują, że nie musi to wcale trwać tak długo, ponieważ obecnie występuje w (i zabija) osoby w wieku 20 i 30 lat.
W grupie wiekowej od 25 do 34 lat liczba zgonów z powodu chorób wątroby związanych z alkoholem wzrosła prawie trzykrotnie w latach 1999-2016. Wzrost ten jest zbieżny z danymi statystycznymi wskazującymi na wzrost liczby przypadków upijania się w latach 2002-2012. Koreluje również z globalnym kryzysem finansowym z 2008 r., po którym więcej osób zaczęło umierać na marskość wątroby. Naukowcy uważają, że problemy finansowe i bezrobocie mogą być istotnymi czynnikami, które powodują nadmierne spożycie alkoholu.
Marskość wątroby (nieodwracalne bliznowacenie wątroby) może być również spowodowana otyłością, NAFLD i zapaleniem wątroby, co z kolei może prowadzić do śmiertelnej niewydolności wątroby i/lub raka wątroby. Mężczyźni są szczególnie zagrożeni rozwojem marskości, w dużej mierze dlatego, że są pięć razy bardziej narażeni na rozwój NAFLD niż kobiety.
Czynniki związane ze stylem życia, takie jak dieta, aktywność fizyczna, waga, palenie tytoniu i spożywanie alkoholu, również odgrywają ważną rolę w zwiększaniu lub zmniejszaniu ryzyka rozwoju jakiejś formy choroby wątroby.
Do osób o podwyższonym ryzyku należą również osoby z chorobami autoimmunologicznymi, przewlekłym zapaleniem wątroby oraz osoby, których wątroba została uszkodzona w wyniku zapalenia wątroby typu B lub C. Dobrą wiadomością jest to, że marskość wątroby związaną z alkoholem można wyleczyć, jeśli zostanie zdiagnozowana odpowiednio wcześnie – i pod warunkiem zaprzestania spożycia alkoholu.
Nadmierna konsumpcja cukru zwiększa częstość występowania NAFLD
Podczas gdy marskość wątroby związana z alkoholem zwiększa śmiertelność, rosnąca częstość występowania NAFLD przyczynia się do ogólnego obciążenia chorobami wątroby. W przypadku NAFLD stłuszczenie wątroby występuje przy braku znacznego spożycia alkoholu i jest napędzane przez nadmierne spożycie cukru, dlatego ten stan występuje obecnie nawet u małych dzieci.
NAFLD często nie daje żadnych objawów, chociaż może powodować zmęczenie, żółtaczkę, obrzęk nóg i brzucha, mgłę umysłową i inne objawy. Nieleczona choroba może spowodować niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH) i może prowadzić do rozwoju raka wątroby lub niewydolności wątroby. Podobnie jak w przypadku marskości wątroby związanej ze spożyciem alkoholu, NAFLD można wyleczyć we wczesnych stadiach poprzez zdrowe odżywianie i ćwiczenia.
Co najważniejsze, należy wyeliminować z diety przetworzoną fruktozę i inne dodane cukry. Fruktoza wpływa na wątrobę w sposób bardzo podobny do alkoholu. W przeciwieństwie do glukozy, która może być użyta przez praktycznie każdą komórkę w organizmie, fruktoza może być metabolizowana tylko przez wątrobę, ponieważ wątroba jest jedynym organem, który ma transporter dla tej cząsteczki.
Ponieważ cała fruktoza jest transportowana do wątroby, spożywanie dużych ilości tego cukru powoduje uszkodzenie wątroby w taki sam sposób w jaki robią to alkohol i inne toksyny. Sposób, w jaki wątroba metabolizuje fruktozę, jest również bardzo podobny do metabolizmu alkoholu, ponieważ oba służą jako substraty do przekształcania węglowodanów w tłuszcz, co sprzyja rozwojowi insulinooporności, dyslipidemii (nieprawidłowy poziom tłuszczu we krwi) i stłuszczeniu wątroby.
Fruktoza ulega także reakcji Maillarda z białkami, co prowadzi do powstawania wolnych rodników ponadtlenkowych, które mogą powodować zapalenie wątroby podobne do zapalenia powodowanego przez aldehyd octowy - pośredni metabolit etanolu. Według dr Roberta Lustiga, neuroendokrynologa z wydziału endokrynologii na Uniwersytecie Kalifornijskim, fruktoza jest „chroniczną, zależną od dawki toksyną dla wątroby”.
Nadmiar glukozy zamienia się w fruktozę i zmniejsza poziom NAD+
Kilka lat temu przeczytałem doskonałą recenzję na temat NAD, która pomogła mi znacznie lepiej zrozumieć podstawową biochemię organizmu. Dowiedziałem się, że nadmiar fruktozy w przetworzonej żywności nie jest jedynym problemem, ponieważ nadmiar glukozy jest ostatecznie przekształcany przez organizm we fruktozę w celu metabolizowania glukozy i zamiany jej na energię. Postaram się wyjaśnić to poniżej.
Pierwszym enzymem rozkładającym glukozę jest heksokinaza. W przypadku chronicznego nadmiaru glukozy, enzym ten staje się nasycony i nie może już więcej rozkładać glukozy. Gdy to nastąpi, glukoza będzie metabolizowana przez szlak poliolowy, w ramach którego glukoza jest metabolizowana do sorbitolu przez reduktazę aldozową, a sorbitol jest następnie przekształcany we fruktozę przez dehydrogenazę sorbitolową (patrz rysunek poniżej).
Szacuje się, że u osób zdrowych tylko około 3% glukozy jest metabolizowanych w ramach szlaku poliolowego, ale co najmniej 30% glukozy jest metabolizowanych tą drogą w przypadku przewlekłej hiperglikemii, co tworzy błędne koło nadmiaru fruktozy.
Ta katastrofa metaboliczna jest wynikiem netto wymiany redoks jednej cząsteczki NADPH na jedną cząsteczkę NADH. To jest dokładnie to, czego należy unikać, ponieważ NADPH jest używany jako rezerwuar redukcyjny dla przeciwutleniaczy organizmu i jest niezbędny do wytwarzania hormonów steroidowych i tłuszczów. Niski poziom NADPH prowadzi do problemów zdrowotnych.
Dochodzi do wzrostu NADH i zmniejszenia stosunku NAD+/NADH. Ponieważ podaż paliwa przewyższa zapotrzebowanie metaboliczne, stosunek mitochondrialny i cytoplazmatyczny NAD/NADH spada. Następująca hiperpolaryzacja błony mitochondrialnej utrwala wyciek elektronów i nadmierny stres oksydacyjny.
Na szczęście istnieje proste, niedrogie rozwiązania, które powinny radykalnie poprawić tę metaboliczną katastrofę. Pierwszym z nich jest oczywiście optymalizacja diety, o czym już wielokrotnie wspominaliśmy, aby organizm mógł spalać tłuszcz jako paliwo. Kolejnym jest suplementacja prekursorów NAD, takich jak niacyna.
Powinno to pomóc w zwiększeniu stosunku NAD+/NADH i poziomu NADPH. Jak zauważono w jednym z niedawno opublikowanych artykułów: „Doustne podawanie rybozydu nikotynamidu, naturalnego prekursora NAD+, całkowicie skorygowało fenotypy NAFLD wywołane niedoborem NAD+”.
Zalecam rozpoczęcie suplementacji niacyny od dawek wynoszących od 25 do 50 miligramów kilka razy dziennie, ponieważ każda wyższa dawka prawdopodobnie spowoduje nieszkodliwe, ale stosunkowo irytujące uczucie zaczerwienienia. Pomocne byłoby również zmniejszenie narażenia na pola elektromagnetyczne, ponieważ to również zużywa NAD+ poprzez hiperaktywację PARP i pogorsza stan metaboliczny.
Niski poziom ekspozycji na związki powodujące uszkodzenie wątroby
Chociaż nie ma na ten temat danych, możliwe jest, że marskość wątroby wywołana alkoholem pojawia się obecnie szybciej w wyniku uszkodzenia wątroby spowodowanego ekspozycją na różne szkodliwe związki chemiczne. Naukowcy wykazali, że nawet niewielkie ilości związków z żywności, farmaceutyków i produktów do higieny osobistej mogą w rzeczywistości powodować uszkodzenie wątroby.
Jeden z takich eksperymentów został zaprojektowany w celu oceny skutków kombinacji związków chemicznych w niskich dawkach ze źródeł środowiskowych, takich jak żywność, farmaceutyki i produkty do higieny osobistej.
Wykorzystując cztery grupy szczurów Sprague-Dawley do badania, naukowcy podawali im mieszankę substancji chemicznych znajdujących się w produktach codziennego użytku w wodzie pitnej w różnych dawkach przez okres sześciu miesięcy. Grupa kontrolna otrzymywała czystą wodę bez dodatków.
Zwierzęta podzielono na trzy grupy interwencyjne. Pierwszej podawano niskie dawki, stanowiące 25% dopuszczalnego dziennego spożycia danych związków chemicznych w Unii Europejskiej (UE). Szczurom z drugiej grupy podawano średnie dawki stanowiące dopuszczalne dzienne spożycie określone przez UE, natomiast trzecia grupa szczurów otrzymała pięciokrotność dopuszczalnego dziennego spożycia.
Po sześciu miesiącach oceniono markery biochemiczne i masę ciała szczurów. Zaobserwowano wzrost masy ciała zwierząt o ponad 10% we wszystkich grupach samców w porównaniu z grupą kontrolną. Niewielki wzrost zaobserwowano u samic otrzymujących średnie i wysokie dawki związków chemicznych.
Zaobserwowano również niekorzystne skutki dla wątroby — zwłaszcza przy niskich dawkach i głównie u mężczyzn. Ogólnie rzecz biorąc, wyniki sugerują, że narażenie nawet na niskie dawki potencjalnych toksyn może wywoływać uszkodzenie wątroby w wyniku połączenia różnych mechanizmów toksycznych, co potwierdza wyniki wcześniejszych badań pokazujących, że koktajle chemiczne, nawet w niskich stężeniach, mogą uszkadzać czynność wątroby i wywoływać raka.
Ostropest plamisty pomaga zapobiegać uszkodzeniom wątroby
Ostropest plamisty to zioło, które od tysięcy lat jest używane do wspomagania zdrowia wątroby, nerek i pęcherzyka żółciowego. W dzisiejszych czasach sylimarynę stosuje się w leczeniu alkoholowego stłuszczenia wątroby, ostrego i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby oraz chorób wątroby wywołanych przez toksyny.
Uważa się, że sylimaryna (flawonoid) – składnik aktywny – odpowiada za korzystne działanie ostropestu plamistego, w tym ochronę wątroby, działanie przeciwutleniające, przeciwwirusowe i przeciwzapalne. Sylimaryna działa w wątrobie jak środek przeciwwłóknieniowy, zapobiegając w ten sposób bliznowaceniu tkanek i blokując toksyny poprzez hamowanie wiązania toksyn z receptorami błony komórkowej wątroby. Sylimaryna chroni również wątrobę i wspomaga jej prawidłowe funkcjonowanie poprzez:
- Hamowanie zapalenia komórkowego
- Hamowanie ssaczego celu rapamycyny (mTOR) — Szlaku, który po nadmiernej aktywacji zwiększa ryzyko zachorowania na raka
- Aktywację AMPK (kinazy białkowej aktywowanej przez AMP) — Enzymu komórkowego. AMPK jest czasami określany jako „główny przełącznik metaboliczny”, ponieważ odgrywa ważną rolę w regulacji homeostazy metabolizmu i energii. AMPK zapewnia wiele takich samych korzyści, jakie można uzyskać dzięki aktywności fizycznej i utracie wagi, z których oba są korzystne dla zdrowia wątroby
- Zmniejszenie uszkodzenia wątroby spowodowanego przez leki i toksyny środowiskowe, w tym przez paracetamol, chemioterapię, leki psychotropowe i alkohol
- Zwiększenie poziomu glutationu — Silnego przeciwutleniacza, który odgrywa istotną rolę w detoksykacji metali ciężkich i innych szkodliwych substancji
N-acetylocysteina wspiera zdrowie wątroby
Innym silnym środkiem chroniącym wątrobę jest N-acetylocysteina (NAC) - związek potrzebny do biosyntezy glutationu. Wyniki badań sugerują, że NAC może stanowić lepszą alternatywę niż resweratrol (przeciwutleniacz) w odniesieniu do wspierania zdrowia wątroby u osób z zapaleniem wątroby typu C i innymi przewlekłymi chorobami wątroby.
Alkohol i paracetamol to dwa powszechne związki metabolizowane przez wątrobę, które są związane z uszkodzeniem wątroby. Suplementacja NAC jest skuteczna w minimalizowaniu szkód związanych ze spożyciem alkoholu, po warunkiem, że NAC zostanie przyjęty przed spożyciem alkoholu.
NAC jest również stosowany jako antidotum na toksyczność paracetamolu, który powoduje uszkodzenie wątroby poprzez zubożenie glutationu. Badania opublikowane w Hepatitis Monthly wykazały również, że suplementacja NAC pomaga poprawić czynność wątroby u pacjentów z NASH.
Niedobór kwasu foliowego pogarsza przebieg NASH
Zwiększenie spożycia kwasu foliowego również może pomóc w ochronie funkcji wątroby. W badaniu z udziałem 83 pacjentów z NASH naukowcy odkryli, że poziomy kwasu foliowego i witaminy B12 były odwrotnie powiązane z rozwojem zwłóknienia lub tworzeniem się tkanki bliznowatej w wątrobie. Wcześniejsze badania wykazały związek między niskim poziomem witamin a przewlekłymi chorobami wątroby, ale jest to pierwsze badanie, które wykazało związek między poziomem kwasu foliowego i witaminy B12 a ciężkim przebiegiem NASH.
Badania wykazały również, że niedobór kwasu foliowego może zwiększać ryzyko raka wątroby. W badaniu obejmującym pacjentów zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B (którzy są bardziej narażeni na uszkodzenie wątroby), wyższy poziom kwasu foliowego wiązał się z 67% niższym ryzykiem rozwoju raka wątroby.
Według autorów badania, wysoki poziom kwasu foliowego u ludzi wydaje się być odwrotnie powiązany z rozwojem uszkodzenia wątroby i raka wątrobowokomórkowego. Kwas foliowy może zapewnić wątrobie pewien stopień ochrony przed uszkodzeniem. Może również łagodzić szkody związane z toksycznością pestycydów, w tym autyzm.
Organizm przechowuje jednorazowo około 10 do 30 miligramów kwasu foliowego, z czego prawie 50% znajduje się w wątrobie. Kwas foliowy to naturalna forma witaminy B9 występująca w żywności, kiedyś nazywany folacyną. Słowo to pochodzi od łacińskiego „folium”, co oznacza liść. Zielone warzywa liściaste, takie jak szpinak, są bogatym źródłem kwasu foliowego, podobnie jak szparagi, brokuły, brukselka i szpinak. Brokuły są prawdopodobnie idealnym źródłem tego związku, ponieważ badania potwierdziły, że ich spożycie chroni przed rozwojem NAFLD.
Jednak należy unikać suplementów kwasu foliowego. Chociaż kwas foliowy z suplementów łatwo się wchłania, ta syntetyczna forma nie jest przekształcana w jelitach, tak jak folian. Zamiast tego jest przekształcana w wątrobie. Oznacza to zwiększenie ryzyka nadmiernej ekspozycji kwasu foliowego.
Kawa zmniejsza ryzyko raka wątroby
Osoby pijące kawę, mogą odczuć ulgę, gdy dowiedzą się, że kawa wydaje się chronić przed rozwojem HCC (rak watrobowokomórkowy), poważnej postaci raka wątroby i trzeciej najczęstszej przyczyny zgonów z powodu raka na świecie. Picie jednej filiżanki kawy każdego dnia zmniejsza ryzyko HCC o jedną piątą.
Większe spożycie kawy w ciągu dnia jeszcze bardziej obniża ryzyko raka wątroby. Dwie filiżanki kawy dziennie zmniejszają ryzyko o 35%, a pięć filiżanek zmniejsza ryzyko HCC o połowę. To powiedziawszy, nadmierne spożycie kawy może mieć pewne negatywne skutki. Jak zauważył główny autor badania, dr Oliver Kennedy z brytyjskiego Uniwersytetu Southampton:
„Nie sugerujemy, że każdy powinien zacząć pić pięć filiżanek kawy dziennie. Konieczne jest dokładniejsze zbadanie potencjalnych szkód związanych z wysokim spożyciem kawy i kofeiny. Istnieją dowody, że niektóre grupy, na przykład kobiety w ciąży, powinny unikać zbyt wysokiego spożycia kawy”.
Aby zoptymalizować korzyści zdrowotne płynące ze spożycia kawy, wybieraj produkt ekologiczny i pij kawę czarną, bez dodatków, w tym mleka i cukru. Najlepszą alternatywą jest „kawa kuloodporna”, do której zamiast słodzików dodaje się masło lub olej MCT.