Zakrzepy krwi mogą być główną przyczyną wszystkich chorób serca

Sprawdzone fakty
Zakrzepy krwi

W skrócie -

  • Hipoteza trombogenna zakłada, że krzepnięcie krwi jest podstawowym procesem patologicznym, który powoduje wszystkie choroby serca
  • Kiedy na ścianie tętnicy tworzy się skrzep krwi, zwykle jest on z czasem rozkładany. Problem pojawia się wtedy, gdy skrzep krwi nie zostaje całkowicie wyeliminowany i w tym samym miejscu tworzy się inny skrzep krwi. Z czasem skrzep narasta i staje się tym, co konwencjonalnie określa się mianem blaszki miażdżycowej
  • Skrzep utworzy się tam, gdzie komórki śródbłonka zostały usunięte lub poważnie uszkodzone. Skrzep krwi zostaje następnie pokryty komórkami progenitorowymi śródbłonka, które przez cały czas unoszą się w krwiobiegu. Kiedy komórki progenitorowe znajdą uszkodzony obszar, w którym utworzył się skrzep krwi, przyczepiają się do tego obszaru, tworząc nową warstwę śródbłonka. Ten proces naprawy może stopniowo powodować zgrubienie wewnątrz ściany tętnicy

Według dr. Mercoli

W tym artykule podsumowuję rozmowę z dr Malcolmem Kendrickiem - lekarzem rodzinnym i autorem książki pt. „The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease” – na temat mechanizmów leżących u podstaw chorób serca, które przez ostatnie stulecie były główną przyczyną zgonów w USA.

Ze wszystkich książek, które napisał dr Kendrick, ta jest moją ulubioną, ponieważ zawiera bardzo szczegółowe informacje, dające biologiczne zrozumienie procesu miażdżycy prowadzącego do zawału serca i udaru mózgu. Przedstawia również solidne strategie obniżania ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Nawiasem mówiąc, gdy zrozumienie procesu chorobowego pozwala również zrozumieć, w jaki sposób zarówno COVID-19, jak i szczepionka przeciwko COVID mogą przyczynić się do chorób serca. Zapytany, dlaczego tak bardzo interesuje się chorobami serca, dr Kendrick odpowiedział:

„Kiedy studiowałem medycynę, Szkocja miała najwyższy wskaźnik chorób serca na świecie. Odpowiedź na pytanie „dlaczego?” na początku brzmiała: „dlatego, że mamy tak okropną dietę i jemy śmieciową żywność, taką jak produkty smażone na głębokim tłuszczu i batoniki Mars”.

Więc spożywanie zbyt dużej ilości tłuszczów nasyconych powoduje, że ich nadmiar zamieniany jest w cholesterol, który jest następnie wchłaniany przez tętnice, gdzie tworzy zwężenia i zgrubienia. To wszystko brzmi wiarygodnie, jeśli nie zagłębiamy się w temat.

Zdarza mi się też często jeździć do Francji i zauważyłem, że Francuzi również jedzą dużo tłuszczów nasyconych. W rzeczywistości jedzą więcej tłuszczów nienasyconych niż jakakolwiek inna narodowość w Europie, a już na pewno więcej niż Szkocja. Tak więc wcześniejsza hipoteza [tłuszczy nasyconych] z pewnością nie jest prawidłowa dla Francuzów, którzy mają najwyższe spożycie tłuszczów nasyconych w Europie i najniższy wskaźnik chorób serca - tak jest od dziesięcioleci.

Jeśli wziąć pod uwagę wszystkie czynniki ryzyka chorób serca dla Francji i Szkocji [takie jak palenie tytoniu, wysokie ciśnienie krwi i cukrzyca], to Francuzi powinni mieć wyższe ryzyko, zgodnie z konwencjonalnym myśleniem. Ale w rzeczywistości ryzyko chorób serca we Francji jest o jedną piątą mniejsze niż w Szkocji [wskaźnik wśród mężczyzn w tym samym wieku].

Pomyślałem więc, że to interesujące. Zgodnie z tym, czego nas uczono, nie ma to większego sensu. Potem, gdy byłem w szkole medycznej, profesor kardiologii powiedział ... LDL nie może przejść przez śródbłonek. W tamtym czasie nie wiedziałem, czym jest LDL, ani czym jest śródbłonek, ale wydawało się to ważne.

Od dziesięcioleci patrzono na choroby serca jak na inny proces… Kiedy zaczynasz kwestionować, w czym jest problem, w końcu zadajesz coraz więcej pytań i zaczynasz myśleć, że obecna hipoteza to po prostu nonsens. Więc zacząłem wnikliwie analizować problem”.

Hipoteza trombogenna

„The Clot Thickens” to próba wyjaśnienia przez dr Kendricka alternatywnej hipotezy na temat tego, co faktycznie powoduje choroby serca. Jeśli to nie tłuszcze nasycone i cholesterol, to co to jest? W 1852 roku wiedeński badacz, Karl von Rokitansky, opracował trombogenną hipotezę miażdżycy, którą nazwał teorią inkrustacji.

Dziś hipoteza ta jest nazywana hipotezą trombogenną. „Thrombo” oznacza zakrzepicę, czyli skrzepy krwi, a „geneza” oznacza przyczynę lub początek. Tak więc hipoteza trombogenna głosi, że zakrzepy krwi są podstawową patologią, która powoduje wszystkie choroby serca.

Krótko mówiąc, gdy na ścianie tętnicy tworzy się skrzep krwi, co może się zdarzyć z wielu powodów, zazwyczaj zostaje on zakryty i rozpuszczony. Problem pojawia się wtedy, gdy skrzep krwi nie zostanie całkowicie usunięty i w tym samym „podatnym” obszarze utworzy się inny skrzep. W ten sposób powstaje blaszka miażdżycowa.

Jak zauważył dr Kendrick, konwencjonalny pogląd jest taki, że lipoproteiny o małej gęstości (LDL) przechodzą do ściany tętnicy, gdzie inicjują tworzenie się blaszki. Następnie, w niewytłumaczalny sposób, blaszka nadal rośnie poprzez powstawanie kolejnych skrzepów.

Jednak według dr. Kendricka, w analizie hipotezy LDL pozostaje wiele luk. LDL po prostu nie wyjaśnia postępu choroby. Jednak pomimo wielu luk w teorii, pomysł, że LDL powoduje choroby serca, jest reklamowany jako absolutny, niepodważalny fakt.

Jaki jest mechanizm?

Aby uzasadnić hipotezę, potrzebny jest mechanizm działania. Zrozumienie mechanizmu procesu chorobowego pozwala ułożyć puzzle. Dr Kendrick wyjasnił:

„Naczynia krwionośne są wyłożone komórkami śródbłonka, trochę jak płytki na ścianie. Komórki śródbłonka są również pokryte glikokaliksem. Jeśli próbujesz podnieść rybę, wyślizguje się z rąk; jest bardzo śliska. Powodem jest to, że jest pokryta glikokaliksem. Glikokaliks jest niesamowicie śliski. To taki teflon natury.

Zasadniczo, w przypadku układu krwionośnego, glikokaliks znajduje się wewnątrz naczyń krwionośnych, aby umożliwić swobodny przepływ krwi bez powodowania uszkodzeń. Tak więc w na komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych znajduje się warstwa odporna na uszkodzenia.

Jeśli ta warstwa zostanie uszkodzona, a następnie komórki śródbłonka pod nią zostaną uszkodzone, wtedy organizm zakomunikuje „uszkodzenie naczyń krwionośnych i zainicjuje proces krzepnięcia, aby uniknąć ryzyka wykrwawienia”. Tak więc na uszkodzonym obszarze tworzy się skrzep krwi, który natychmiast zatrzymuje krwawienie”.

Skrzep krwi ma ograniczony wzrost. Gdyby mógł rosnąć niekontrolowanie, umarłbyś z jego powodu. Zamiast tego, gdy tworzy się skrzep, inicjowane są inne procesy hamujące jego wzrost, dlatego skrzep krwi nie powoduje udaru mózgu ani zawału serca. Gdy skrzep ustabilizuje się, jego obszar zostaje pokryty śródbłonkowymi komórkami progenitorowymi, wytworzonymi w szpiku kostnym i przetransportowanymi do miejsca uszkodzenia przez krew.

Kiedy śródbłonkowe komórki progenitorowe znajdą uszkodzony obszar, przyczepiają się do niego tworząc nową warstwę śródbłonka. Pozostały skrzep krwi leży teraz „wewnątrz” ściany tętnicy. Zasadniczo jest to proces naprawy, który może prowadzić do gromadzenia blaszki miażdżycowej w ścianie tętnicy. Z czasem, jeśli uszkodzenie przewyższy naprawę, może to zawęzić tętnicę i zmniejszyć przepływ krwi.

Co uszkadza komórki śródbłonka?

Pytanie brzmi, co w ogóle można uszkodzić śródbłonek? Dr Kendrick przytacza mechanizm SARS-CoV-2 jako przykład:

„Wirus SARS-CoV-2 wnika do komórek śródbłonka przez receptor ACE2. Preferuje komórki śródbłonka, ponieważ mają na sobie receptory ACE2. Po dostaniu się do komórki śródbłonka zaczyna się namnażać (poprzez proces replikacji), a następnie wydostaje się z komórki uszkadzając ją. Bingo, powstaje obszar uszkodzenia.

Oczywiście do tego dochodzi fakt, że kiedy komórki mają w sobie wirusy, wysyłają sygnały do układu odpornościowego mówiące: „Zostałem zarażony, chodź i zabij mnie”. W ten sposób układ odpornościowy dowiaduje się o infekcji i zaczyna eliminować patogeny. Pojawia się problem, ponieważ komórki śródbłonka są uszkadzane i usuwane.

Krzepnięcie krwi występuje w miejscach uszkodzenia, dlatego w przebiegu infekcji COVID-19 wzrasta ryzyko udaru mózgu i zawału serca, czego ludzie na początku nie mogli zrozumieć [o COVID-19]. Jednak jest bardzo jasne, że wynika to z masowego uszkodzenia komórek śródbłonka.

Wiadomo, że w przypadku szczepienia przeciw COVID komórki są pobudzane do produkcji białka szczytowego wirusa, w wyniku czego wysyłają sygnały do układu odpornościowego mówiące: „Jestem zarażony”. Należy być bardzo ostrożnym infekując komórki w celu wysłania sygnału typu „zniszcz mnie” do układu odpornościowego, ponieważ to właśnie zrobi układ odpornościowy.

Jakie inne czynniki mogą spowodować uszkodzenie śródbłonka? Na przykład palenie tytoniu. Cząsteczki dymu wydostają się z płuc, dostają się do naczyń krwionośnych i powodują ich uszkodzenia... Po wypaleniu jednego papierosa w krwiobiegu pojawia się cała masa mikrocząsteczek powodujących obumieranie komórek śródbłonka.

Na szczęście, gdy komórki śródbłonka umierają, do szpiku kostnego wysyłany jest kolejny sygnał mówiący, że potrzeba więcej komórek śródbłonka, a to stymuluje produkcję komórek progenitorowych śródbłonka. Te śródbłonkowe komórki progenitorowe transportowane są do obszarów uszkodzenia.

Niektóre osoby palące mają wystarczające procesy naprawy, zwłaszcza osoby młode. Wraz z wiekiem i procesem starzenia się systemy naprawcze zaczynają nieco zawodzić, więc palenie papierosów staje się coraz większym problemem”.

Inne czynniki, które mogą powodować uszkodzenie śródbłonka to:

Wysoki poziom glukozy we krwi i cukrzyca. Ochronna warstwa glikokaliksu składa się z białek i cukrów — wysoki poziom glukozy we krwi uszkadza warstwę glikoproteinową, rozrzedzając ją w wymierny sposób. Wysoki poziom glukozy we krwi może zmniejszyć warstwę glikokaliksu nawet o dwie trzecie. To z kolei wystawia komórki śródbłonka na działanie krwi i zwiększa ryzyko uszkodzeń.

Uszkodzenie warstwy glikokaliksu powoduje, że diabetycy są podatni zarówno na choroby tętnic, jak i naczyń włosowatych (małych naczyń krwionośnych). Nie można dostać miażdżycy naczyń włosowatych, zamiast tego naczynia włosowate ulegają rozpadowi i zniszczeniu. To z kolei może powodować zaburzenia krążenia i owrzodzenia skóry nóg i stóp.

Neuropatia obwodowa powoduje uszkodzenia zakończeń komórek nerwowych, problemy ze wzrokiem wynikające z uszkodzenia siatkówki (retinopatia cukrzycowa) i uszkodzenie nerek. Ciśnienie krwi również może wzrosnąć, ponieważ serce musi ciężej pracować, aby przepchnąć krew przez sieć uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Metale ciężkie, takie jak aluminium i ołów.

Wysokie ciśnienie krwi, ponieważ obciąża śródbłonek — blaszki miażdżycowe (miażdżyca) nie powstają, dopóki ciśnienie nie zostanie podniesione, co zwiększa stres biomechaniczny.

Naprawa warstwy glikokaliksu

Jak wyjaśnił dr Kendrick, warstwa glikokaliksu przypomina śliski trawnik z wystającymi włóknami. W tej warstwie glikokaliksu znajduje się syntaza tlenku azotu (NOS), która bierze udział w produkcji tlenku azotu (NO), a także sam NO i szereg białek przeciwzakrzepowych. Glikokaliks jest w rzeczywistości warstwą antykoagulacyjną, więc powstrzymuje tworzenie się skrzepów krwi. Jeśli glikokaliks zostanie uszkodzony, zwiększa się ryzyko krzepnięcia krwi.

„To bardzo skomplikowana warstwa” — stwierdził dr Kendrick. „To jak dżungla pełna elementów sygnalizujących: trzymaj się z daleka od tego”. Wewnątrz znajduje się również albumina - kompleks białkowy wytwarzany przez wątrobę. Albumina zawiera białka, które pomagają w utrzymaniu i naprawie warstwy glikokaliksu. Większość lekarzy nie zdaje sobie sprawy z faktu, że w przypadku niskiego poziomu albumin rośnie ryzyko zgonu z powodu chorób serca.

Dobrą wiadomością jest to, że chociaż warstwę glikokaliksu można szybko zniszczyć, można ją również szybko zregenerować (eksperymenty wykazały, że uszkodzenia warstwy glikokaliksu można szybko i w całości naprawić). Pomocne w tym względzie mogą być suplementy, takie jak siarczan chondroityny i metylosulfonylometan (MSM).

Trening z ograniczeniem przepływu krwi

Strategią stylu życia, która może pomóc w naprawie uszkodzeń śródbłonka, jest trening z ograniczeniem przepływu krwi (BFR). W odpowiedzi na BFR organizm wytwarza czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który działa jak „nawóz” dla śródbłonka. Można poznać tajniki BFR zapoznając się z moim bezpłatnym raportem BFR. VEGF indukuje również syntezę tlenku azotu (NO) - silnego środka rozszerzającego naczynia krwionośne i stymuluje komórki progenitorowe śródbłonka.

Niektóre leki przeciwnowotworowe mają na celu blokowanie VEGF, ponieważ nowotwór wymaga angiogenezy — czyli tworzenia nowych naczyń krwionośnych, które są niezbędne do dostarczenia wystarczającej ilości „składników odżywczych”. Bez nowych naczyń krwionośnych nowotwór obumiera. Niestety, blokowanie VEGF powoduje zmniejszenie poziomu NO, co z kolei zwiększa ryzyko chorób serca.

Strategie obniżania ryzyka zakrzepicy

W swojej książce dr Kendrick omawia wiele różnych strategii, które mogą obniżyć ryzyko chorób serca. Oto krótka lista przykładów omówionych szczegółowo w książce, a także kilka moich własnych zaleceń, o których wspominam w wywiadzie:

Unikaj niepotrzebnego stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), takich jak ibuprofen, aspiryna i naproksen — Chociaż skutecznie hamują stan zapalny, mogą powodować agregację płytek krwi poprzez blokowanie COX-2. Innymi słowy, aktywują układ krzepnięcia krwi, zwiększając prawdopodobieństwo powstania zakrzepów.

Zadbaj o odpowiednią ekspozycję na słońce — Ekspozycja na słońce inicjuje produkcję NO, który pomaga rozszerzać naczynia krwionośne, obniżając ciśnienie krwi. NO chroni również śródbłonek i zwiększa poziom melatoniny mitochondrialnej, co poprawia produkcję energii komórkowej.

Unikaj spożywania olejów z nasion i przetworzonej żywności — Oleje z nasion są głównym źródłem dkwasów tłuszczowych omega-6, w tym kwasu linolowego (LA), który moim zdaniem może być znacznie bardziej szkodliwy niż cukier. Nadmierne spożycie kwasów omega-6 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem większości chorób przewlekłych, w tym nadciśnienia tętniczego, otyłości, insulinooporności i cukrzycy.

LA osadza się w błonach komórkowych, powodując stres oksydacyjny i może pozostać tam nawet przez siedem lat. Metabolity procesu utleniania kwasu linolowego (OXLAM) powodują pierwotne uszkodzenia, w tym uszkodzenie śródbłonka.

Obniż poziom insuliny i cukru we krwi — Proste strategie pozwalające osiągnąć ten cel obejmują jedzenie w ograniczonym czasie, dietę bogatą w zdrowe tłuszcze i ubogą w rafinowane węglowodany znaczneie ograniczającą spożycie LA oraz regularną aktywność fizyczną.

Odpowiednie zarządzanie przewlekłym stresem, który podnosi zarówno poziom glukozy we krwi, jak i ciśnienie krwi, sprzyja krzepnięciu krwi i upośledza systemy naprawcze. Kortyzol - kluczowy hormon stresu - zmniejsza produkcję komórek śródbłonka.

Rzucenie palenia.